Rintangan insulin - apakah ia? Sindrom metabolik adalah rintangan insulin

Untuk orang yang berbeza mempunyai ciri-ciri yang berbeza-beza keupayaan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa. Ia adalah penting untuk mengetahui bahawa seseorang boleh mempunyai kepekaan normal kepada satu atau lebih kesan kompaun itu dan pada masa yang sama - rintangan mutlak kepada yang lain. Seterusnya, kami menganalisis konsep "rintangan insulin": apa itu, bagaimana ia dipaparkan.

gambaran Keseluruhan

Sebelum berurusan dengan konsep "rintangan insulin", apa yang ia dan apa sifat-sifat tidak, ia mesti berkata bahawa gangguan ini bukan sesuatu yang luar biasa. Lebih daripada 50% daripada orang dengan tekanan darah tinggi mengalami gangguan ini. Selalunya, rintangan insulin (yang ia adalah, akan diterangkan di bawah) didapati di kalangan orang tua. Tetapi dalam beberapa kes ia dikesan di zaman kanak-kanak. sindrom rintangan insulin sering tidak dikesan sebelum ini, ia tidak bermula untuk menunjukkan pelanggaran proses metabolik. Mereka yang berisiko termasuk orang dengan dyslipidemia atau toleransi glukosa terjejas, obesiti, tekanan darah tinggi.

rintangan insulin

Apa yang ia? Apa ciri-ciri tidak pelanggaran? sindrom metabolik rintangan insulin adalah sambutan yang tidak betul organisma kepada tindakan salah satu sebatian. Konsep ini adalah berkenaan dengan kesan biologi yang berbeza. Ini, khususnya, berkaitan dengan pengaruh insulin pada protein dan metabolisme lipid, ekspresi gen, fungsi endothelial vaskular. sambutan Impaired membawa kepada peningkatan dalam kepekatan darah bagi sebatian yang diperlukan untuk jumlah relatif glukosa didapati. rintangan sindrom insulin - gangguan gabungan. Ia melibatkan perubahan dalam toleransi glukosa, diabetes jenis 2, dyslipidemia, obesiti. "Sindrom X" dan juga melibatkan rintangan penyitaan itu glukosa (bergantung kepada insulin).

mekanisme pembangunan

Sepenuhnya diterokai pakar sehingga kini gagal. Gangguan yang membawa kepada pembangunan rintangan insulin boleh berlaku di peringkat berikut:

• Reseptor. Dalam kes ini, negeri yang ditunjukkan perkaitan atau penurunan dalam bilangan reseptor.
• Pada tahap pengangkutan glukosa. Dalam kes ini, pengurangan molekul GLUT4 dikesan.
• Pra-receptoral. Dalam kes ini kita bercakap tentang insulin yang tidak normal.
• Postreceptor. Dalam kes ini terdapat pemfosforilan pelanggaran dan gangguan penghantaran isyarat.

Keabnormalan molekul insulin cukup jarang dan tidak mempunyai kepentingan klinikal. ketumpatan reseptor boleh dikurangkan pada pesakit kerana maklum balas negatif. Ia adalah disebabkan oleh hyperinsulinemia. Selalunya, pesakit mempunyai penurunan dalam jumlah reseptor sederhana. Dalam kes ini, tahap maklum balas yang tidak dianggap sebagai kriteria yang mana ia ditentukan apa ijazah mempunyai rintangan insulin. Punca-punca gangguan dikurangkan oleh pakar-pakar untuk postreceptor penghantaran pelanggaran. Oleh faktor-faktor precipitating, khususnya, termasuk:

• Merokok.
• Peningkatan kandungan TNF-alpha.
• Kurangkan aktiviti fizikal.
• Meningkatkan kepekatan asid lemak bukan esterified.
• Age.

Ini adalah faktor utama yang boleh mencetuskan rintangan insulin lebih kerap daripada yang lain. Rawatan termasuk permohonan:

• kumpulan diuretik thiazide.
• penghalang beta-adrenergic.
• asid nikotinik.
• Kortikosteroid.

meningkat rintangan insulin

Kesan ke atas metabolisme glukosa berlaku dalam tisu adipos, otot, dan hati. otot rangka metabolizes kira-kira 80% kompaun. Otot-otot dalam kes ini bertindak sebagai sumber penting rintangan insulin. Capture glukosa dalam sel-sel dijalankan dengan cara khas protein pengangkutan GLUT4. Apabila reseptor diaktifkan oleh insulin mencetuskan satu siri tindak balas phosphorylation. Mereka akhirnya mengakibatkan translokasi GLUT4 kepada membran sel dari cytosol. Sejak glukosa dapat memasuki sel. rintangan insulin (kadar akan dinyatakan selepas ini) adalah disebabkan oleh penurunan dalam tahap translokasi GLUT4. Ia berkata penurunan dalam penggunaan dan pengambilan glukosa. Seiring dengan ini, selain memudahkan penangkapan glukosa dalam tisu periferal, apabila hyperinsulinemia ditindas pengeluaran glukosa hepatik. Dalam diabetes jenis 2 ia disambung semula.

obesiti

Ia digabungkan dengan rintangan insulin cukup sering. Apabila melebihi berat badan pesakit% sensitiviti 35-40 jatuh sebanyak 40%. Bertempat di dinding abdomen tisu lemak mempunyai aktiviti metabolik yang lebih tinggi daripada yang yang terletak di bawah. Sepanjang pemerhatian perubatan mendedahkan bahawa pembebasan meningkat ke dalam asid lemak peredaran portal daripada gentian perut menimbulkan pengeluaran trigliserida hati.

tanda-tanda klinikal

rintangan insulin, yang tanda-tanda yang dikaitkan dengan gangguan metabolik boleh advantageously disyaki pada pesakit dengan obesiti abdomen, kencing manis semasa mengandung, sejarah keluarga jenis 2 kencing manis, dyslipidemia dan darah tinggi. Risiko dan wanita dengan sindrom ovari polisistik (PCOS). Kerana kenyataan bahawa obesiti bertindak sebagai penanda rintangan insulin, adalah perlu untuk menilai sifat, di mana terdapat pengagihan tisu adipos. lokasi boleh ginekoidnomu - di bahagian bawah badan, atau jenis humanoid - di dinding depan peritoneum. Pengumpulan dalam separuh bahagian atas badan itu mempunyai peramal yang lebih penting rintangan insulin, toleransi glukosa diubah dan kencing manis, obesiti daripada bahagian-bahagian yang lebih rendah. Untuk mengenal pasti jumlah tisu lemak di bahagian abdomen boleh menggunakan kaedah berikut: untuk menentukan nisbah lilitan pinggang, pinggul lilitan dan BMI. Pada kadar 0.8 bagi wanita dan 0.1 bagi manusia dan BMI lebih daripada 27 disahkan menghidap obesiti abdomen dan rintangan insulin. penyakit gejala ditunjukkan zahir. Khususnya pada kulit ditanda berkedut, kawasan hyperpigmented kasar. Selalunya mereka muncul pada ketiak, siku, di bawah dada. Analisis rintangan insulin ialah formula pengiraan. HOMA-IR dikira seperti berikut: berpuasa insulin (mU / L) x glukosa puasa (mmol / L). keputusan yang diperolehi dibahagikan dengan 22.5. Yang akan mempunyai indeks rintangan insulin. Norma - <2.77. Apabila sisihan ke arah sensitiviti meningkat boleh didiagnosis tisu gangguan.

Gangguan sistem lain: aterosklerosis

Hari ini tidak ada satu penjelasan bagi mekanisme pengaruh insulinorezistenotnosti kekalahan sistem kardiovaskular. Mungkin ada kesan langsung ke atas atherogenesis. Ia adalah disebabkan oleh keupayaan insulin untuk merangsang sintesis lipid dan komponen percambahan otot licin di dinding kapal. Bersama-sama dengan ini mungkin disebabkan oleh arteriosklerosis berkaitan gangguan metabolik. Sebagai contoh, ia mungkin tekanan darah tinggi, dyslipidemia, perubahan dalam toleransi glukosa. Dalam patogenesis penyakit ini adalah amat penting gangguan fungsi tertentu endothelium vaskular. Tugasnya adalah untuk mengekalkan nada saluran darah dengan mengeluarkan neurotransmitter vasodilation dan vasoconstriction. Dalam keadaan peraturan insulin merangsang kelonggaran gentian otot licin dinding kapal dengan membebaskan nitrik oksida (2). Selain itu, keupayaan untuk meningkatkan vasodilation endothelium yang bergantung dengan ketara diubah pada pesakit dengan obesiti. Begitu juga dengan pesakit dengan rintangan insulin. Dengan perkembangan kegagalan arteri koronari untuk bertindak balas terhadap rangsangan normal, dan berkembang, anda boleh bercakap mengenai peringkat pertama gangguan peredaran mikro - microangiopathy. Keadaan patologi diperhatikan dalam kebanyakan pesakit diabetes (kencing manis).

rintangan insulin boleh menyebabkan aterosklerosis oleh gangguan dalam proses fibrinolysis. PAI-1 (plasminogen activator inhibitor) adalah dalam kepekatan yang tinggi di kalangan pesakit kencing manis dan nondiabetic obes. Sintesis PAI-1 dirangsang proinsulin dan insulin. Tahap fibrinogen dan faktor-faktor procoagulant lain juga meningkat.

toleransi glukosa diubah dan diabetes jenis 2

rintangan insulin merupakan faktor yang sebelum manifestasi klinikal diabetes. Untuk mengurangkan kepekatan glukosa memenuhi sel-sel beta dalam pankreas. Mengurangkan kepekatan dijalankan dengan meningkatkan pengeluaran insulin, yang seterusnya membawa kepada hyperinsulinemia relatif. Euglycemia dapat dikekalkan pada pesakit selagi sel-sel beta dapat mengekalkan tahap agak tinggi insulin plasma untuk mengatasi rintangan. Akhirnya, keupayaan ini hilang, dan kepekatan glukosa meningkatkan dengan ketara. Faktor utama yang bertanggungjawab untuk hiperglisemia semasa perut kosong pada latar belakang diabetes jenis 2, rintangan insulin adalah hati. tindak balas yang sihat adalah untuk mengurangkan pengeluaran glukosa. Apabila rintangan insulin, sambutan hilang. Hasilnya, pengeluaran glukosa hati yang berlebihan terus, menyebabkan berpuasa hiperglisemia. Dengan kehilangan keupayaan sel-sel beta untuk menyediakan hypersecretion insulin menandakan peralihan dari rintangan insulin dengan hyperinsulinemia toleransi glukosa diubah. Selepas itu, negeri itu berubah menjadi diabetes klinikal dan hiperglisemia.

tekanan darah tinggi

Terdapat beberapa mekanisme yang membawa kepada pembangunannya pada latar belakang rintangan insulin. Pemerhatian menunjukkan bahawa kelemahan vasodilation dan vasoconstriction pengaktifan boleh menyumbang kepada rintangan vaskular. Insulin menggalakkan sistem rangsangan saraf (bersimpati). Ini membawa kepada peningkatan dalam kepekatan plasma norepinephrine. Pada pesakit dengan rintangan insulin meningkat sebagai tindak balas kepada angiotensin. Di samping itu, perkiraan boleh dicabuli vasodilation. The insulin peraturan negeri merangsang kelonggaran dinding otot vaskular. Vasodilatation dalam kes ini diselesaikan oleh generasi pelepasan / oksida nitrik endothelial. Pada pesakit dengan rintangan insulin, fungsi endothelial terjejas. Ini mengurangkan vasodilation oleh 40-50%.

dyslipidemia

Apabila rintangan insulin terganggu asid percuma output penindasan lemak normal selepas makan daripada tisu adipos. Peningkatan kepekatan menghasilkan substrat untuk sintesis dipertingkatkan trigliserida. Ini adalah satu langkah yang penting dalam pengeluaran VLDL. Apabila hyperinsulinemia mengurangkan aktiviti enzim penting - lipoprotein lipase. Antara perubahan kualitatif dalam spektrum latar belakang LDL diabetes jenis 2 dan rintangan insulin perlu dinyatakan tahap peningkatan pengoksidaan zarah LDL. Lebih mudah terdedah kepada proses ini adalah dianggap apolipoproteins glycated.

langkah-langkah terapeutik

sensitiviti insulin meningkat boleh dicapai dalam beberapa cara. Yang penting ialah pengurangan berat badan dan aktiviti fizikal. Diet juga penting untuk mereka yang didiagnosis dengan rintangan insulin. Diet menyumbang kepada penstabilan dalam beberapa hari. Meningkatkan sensitiviti lebih akan menggalakkan penurunan berat badan. Bagi mereka yang mempunyai rintangan insulin yang ditentukan, rawatan terdiri daripada beberapa peringkat. Penstabilan diet dan aktiviti fizikal adalah dianggap sebagai peringkat rawatan pertama. Bagi orang yang telah mengenal pasti insulin, diet harus rendah kalori. Penurunan sederhana dalam berat badan (5-10 kilogram) sering membantu untuk menambah baik pengawalan tahap glukosa. Kalori 80-90% diagihkan antara karbohidrat dan lemak, 10-20% daripada protein.

ubat-ubatan

Bermaksud "Metamorfin" merujuk kepada kumpulan ubat-ubatan biguanide. dadah meningkatkan sensitiviti insulin periferal dan hepatik. Dalam kes ini ia bermakna tiada kesan pada rembesan. Jika tiada persediaan insulin "Metamorfin" tidak berkesan. Bermaksud "Troglitazone" adalah kumpulan tiazolidinedionov ubatan pertama yang dibenarkan untuk digunakan di Amerika Syarikat. dadah meningkatkan pengangkutan glukosa. Ini mungkin disebabkan oleh pengaktifan PPAR-gamma reseptor. Dan dengan itu dipertingkatkan ungkapan GLUT4, yang seterusnya membawa kepada peningkatan dalam insulin dirangsang menangkap glukosa. Bagi pesakit yang mempunyai rintangan insulin, rawatan boleh diberikan dan digabungkan. Cara di atas boleh digunakan dalam kombinasi dengan sulfonylurea, dan kadang-kadang dengan satu sama lain untuk menghasilkan kesan sinergi pada glukosa plasma dan gangguan lain. Ubat "Metamorfin" dalam kombinasi dengan sulfonylurea yang meningkatkan rembesan insulin dan sensitiviti. Dalam kes ini, paras glukosa berkurangan selepas makan dan semasa perut kosong. Pesakit yang telah diberikan rawatan gabungan itu, adalah manifestasi lebih biasa hipoglisemia.