Degenerasi parenchymal. anatomi mengerikan

Kadang-kadang, dalam amalan klinikal terdapat perkara yang sedemikian sebagai parenchymal degenerasi. anatomi patologi berkaitan mereka kepada gangguan dalam sangkar metabolisme. Dalam bahasa yang mudah, badan rosak proses pembekalan dan pengumpulan nutrien, yang membawa kepada morfologi (visual) perubahan. Mendedahkan patologi yang boleh dalam seksyen atau selepas satu siri ujian yang sangat khusus. Parenchymal dan degenerasi stromal-vaskular adalah asas pelbagai penyakit membawa maut.

definisi

Parenchymal degenerasi - adalah proses patologi yang membawa kepada perubahan dalam struktur sel daripada organ-organ. Antara mekanisme sel-sel penyakit diri merembeskan tenaga defisit gangguan dengan fermentopathy, gangguan discirkulatornaya (darah, limfa, interstitium, cecair intercellular), endokrin dan degenerasi palsy.

Terdapat beberapa mekanisme degenerasi:

- penyusupan, iaitu, pengangkutan yang berlebihan produk darah metabolisme dalam sel atau ruang extracellular disebabkan oleh kegagalan dalam sistem enzim badan;

- penguraian atau Fanerozoik mewakili struktur pereputan intrasel, yang membawa kepada gangguan metabolisme dan pengumpulan produk metabolik unoxidized;

- sintesis meleding bahan-bahan yang normal sel tidak bermain;

- transformasi nutrien memasuki sel untuk membina satu-satu jenis produk akhir (protein, lemak atau karbohidrat).

klasifikasi

Ahli patologi adalah jenis-jenis parenchymal dystrophies:

1. Bergantung kepada perubahan morfologi:

- semata-mata parenchymal;

- stromal-vaskular;

- bercampur-campur.

2. Mengikut jenis bahan terkumpul:

- protein atau disproteinozy;

- lemak atau lipidoses;

- karbohidrat;

- mineral.

3. Seperti kelaziman proses:

- Sistem;

- tempatan.

4. Pada masa kejadian:

- diperoleh;

- kongenital.

Mereka atau parenchymal degenerasi anatomi patologi lain mentakrifkan bukan sahaja agen perosak, tetapi juga kepada khusus sel-sel terjejas. Peralihan dari satu distrofi lain adalah secara teori mungkin, tetapi praktikal mungkin hanya digabungkan patologi. Parenchymal degenerasi - adalah intipati proses yang berlaku dalam sel, tetapi hanya sebahagian daripada sindrom klinikal yang termasuk kekurangan morfologi dan fungsi organ tertentu.

Disproteinozy

Tubuh manusia sebahagian besarnya terdiri daripada protein, dan air. molekul protein adalah sebahagian daripada dinding sel, membran mitokondria dan organel lain, di samping itu, mereka bebas dalam sitoplasma. Sebagai peraturan, ia adalah enzim.

Disproteinozom jika tidak dipanggil patologi sebagai distrofi parenchymal protein. Dan asasnya terletak pada hakikat bahawa protein selular mengubah sifat-sifat mereka, dan juga mengalami perubahan struktur, seperti penyahaslian atau kollikvatsiya. Protein-parenchymal distrofi merujuk titisan hening, busung, tanduk dan berbutir distrofi. Kepada tiga pertama akan ditulis secara terperinci, tetapi yang kedua, berbutir, dicirikan dalam bahawa protein berkumpul dalam sel-sel bijirin, kerana yang sel-sel diregangkan, dan badan menurun, ia menjadi longgar dan membosankan. Itulah sebabnya distrofi berbutir juga dipanggil bengkak membosankan. Tetapi saintis tidak ragu-ragu bahawa ia parenchymal degenerasi. Pembedahan mayat dari proses ini adalah seperti yang boleh diambil untuk pampasan bijirin meningkat struktur sel, sebagai tindak balas kepada tekanan berfungsi.

Hyaline titisan degenerasi

Dengan jenis distrofi dalam sel-sel hening muncul titik yang lebih besar yang akhirnya bergabung menjadi satu sama lain dan mengisi ruang dalaman keseluruhan sel-sel, mengubah atau memusnahkan organel mereka. Ini membawa kepada kehilangan fungsi, dan juga sel mati. Selalunya penyakit ini berlaku dalam tisu buah pinggang, sekurang-kurangnya dalam hati dan jantung.

Semasa sitologi selepas biopsi buah pinggang, selain daripada pengumpulan hening dalam nephrocytes mempamerkan kemusnahan elemen selular. fenomena ini muncul apabila pesakit membangunkan kegagalan vacuolar-lysosomal, yang membawa kepada penurunan dalam penyerapan semula protein dari air kencing utama. Selalunya, patologi ini berlaku dalam sindrom nefrotik. Diagnosis yang paling kerap daripada pesakit ini - glomerulonephritis dan amyloidosis buah pinggang. badan luaran tidak berubah apabila hening titisan distrofi.

Dalam sel-sel hati keadaan adalah agak berbeza. Semasa mikroskop mereka mendapati korpuskel Mallory yang terdiri daripada gentian halus dan hening beralkohol. Penampilan mereka dikaitkan dengan penyakit Wilson, hepatitis alkohol, serta sirosis biliary dan India. Hasil daripada proses ini adalah tidak menguntungkan - nekrosis sel hati, kehilangan fungsinya.

distrofi busung

Pandangan ini berbeza daripada dystrophies lain yang dalam sel-sel yang dijangkiti, organel baru yang dipenuhi dengan cecair. Dalam kebanyakan kes, seperti fenomena yang dapat dilihat dalam sel-sel kulit dan tubul buah pinggang di dalam hati, otot, dan kelenjar adrenal.

Sel-sel mikroskopik dibesarkan, sitoplasma mereka dipenuhi vacuoles dengan kandungan cecair telus. teras beralih atau lysed, struktur baki dihapuskan. Akhirnya, sel adalah "belon" dipenuhi dengan air. Oleh itu, distrofi busung kadang-kadang dipanggil belon.

badan-badan terlalu kekal hampir tidak berubah. Mekanisme pembangunan penyakit ini - pelanggaran tekanan osmosis koloid dalam sel dan di dalam ruang intercellular. Kerana kebolehtelapan ini meningkat daripada membran sel sel-sel mati dan mengurai. Sebab-sebab perubahan kimia itu boleh glomerulonephritis, kencing manis, amyloidosis buah pinggang. Perubahan dalam sel-sel hati menyumbang kepada hepatitis virus dan toksik. Pada kulit degenerasi busung boleh disebabkan oleh virus cacar.

Berakhir proses patologi fokus atau jumlah nekrosis, jadi morfologi dan fungsi merosot dengan cepat.

kornea degenerasi

badan-badan actinic patologi - adalah pengumpulan berlebihan keratin di lapisan permukaan kulit, seperti hyperkeratosis dan Ichthyosis, dan kemunculan bahan horny, di mana, sebagai peraturan, ia tidak perlu - dalam membran mukus (leukoplakia, karsinoma sel skuamus). Proses ini boleh menjadi kedua-dua tempatan dan jumlah.

Sebab-sebab untuk jenis penyakit boleh menjadi gangguan kuman ectodermal semasa embriogenesis, perubahan tisu radang kronik, jangkitan virus dan kekurangan vitamin.

Jika rawatan dimulakan serta-merta selepas gejala pertama, kain masih boleh pulih, tetapi dalam kes-kes maju, menyembuhkan tidak lagi mungkin. Lama yang sedia ada laman tanduk distrofi boleh berubah menjadi kanser kulit, dan Ichthyosis kongenital tidak serasi dengan kehidupan janin.

distrofi keturunan

Keturunan parenchymal degenerasi berlaku disebabkan fermentopathia kongenital. Penyakit-penyakit ini yang juga dikenali sebagai penyakit simpanan telah disebabkan oleh gangguan metabolik, produk metabolik berkumpul di dalam sel-sel dan cecair badan, keracunan ia. Wakil-wakil yang paling terkenal daripada kumpulan ini ialah phenylketonuria, tirozinoz dan cystinosis.

Organ Sasaran untuk phenylketonuria adalah sistem saraf, otot, kulit, dan cecair (darah, air kencing). produk metabolik di tirozinoze berkumpul dalam hati sel, buah pinggang dan tulang. Cystinosis juga memberi kesan kepada hati dan buah pinggang, tetapi selain daripada mereka, limpa menderita, bola mata, sumsum tulang, sistem limfa dan kulit.

lipidoses

Lipid yang terkandung dalam setiap sel, mereka boleh menjadi kedua-dua secara berasingan dan dalam kombinasi dengan protein dan unit struktur sebagai membran sel, serta ultrastructures lain. Tambahan pula, dalam sitoplasma adalah gliserol dan asid lemak. Dalam usaha untuk mengesan mereka dalam tisu menggunakan kaedah khas penetapan dan mengotorkan, seperti sudan hitam atau merah, asid osmic, Nile sulfat biru. Selepas persediaan latihan khusus diperiksa dengan teliti di bawah mikroskop elektron.

degenerasi parenchymal lemak menjelma sebagai pengumpulan berlebihan lemak di mana mereka perlu, dan kemunculan lipid sana di mana mereka tidak boleh. Mereka cenderung untuk mengumpul lemak neutral. organ-organ sasaran adalah sama dengan distrofi protein - jantung, buah pinggang dan hati.

The parenchymal lemak miokardium distrofi bermula dengan kemunculan dalam myocytes titisan sangat kecil lemak, iaitu. N. obesiti lumat. Jika proses ini tidak berhenti di tahap ini, maka akhirnya titisan bergabung dan menjadi lebih besar, sehingga ia akan menduduki keseluruhan sitoplasma. Organel itu hancur, gentian otot Striated hilang. Penyakit ini menyatakan dirinya dalam negara sekeliling katil vaskular vena.

Terlalu degenerasi parenchymal lemak menyatakan dirinya dalam cara yang berbeza, semuanya bergantung kepada peringkat proses. Pada awal diagnosis boleh dibuat hanya di bawah mikroskop, tetapi dengan masa jantung meningkat dengan meregangkan sel-sel, dindingnya menjadi nipis dan lembut, dengan bahagian daripada miokardium boleh dilihat jalur off-kuning. Patofisiologi badan ini datang dengan nama "harimau hati".

degenerasi lemak organ parenchymal berkembang di tiga mekanisme utama.

1. Meningkat penghantaran asid lemak bebas dalam sel-sel miokardium.
2. Melanggar metabolisme lemak.
3. Keruntuhan struktur lipoprotein dalam sel.

Selalunya, mekanisme ini dicetuskan semasa hipoksia, jangkitan (difteria, batuk kering, sepsis) dan mabuk dengan klorin, fosforus atau arsenik.

Biasanya, degenerasi lemak balik, dan kerosakan kepada struktur sel dikurangkan dari masa ke masa. Tetapi jika proses sedang berjalan kuat, segala-galanya berakhir dengan kematian tisu dan organ. Doktor Perubatan mengikuti penyakit yang berkaitan dengan pengumpulan lemak dalam sel-sel:

- Penyakit Gaucher;

- penyakit Tay-Sachs;

- penyakit Niemann-Pick, dan lain-lain.

distrofi karbohidrat

Semua karbohidrat, yang terletak di dalam badan boleh dibahagikan kepada polisakarida (paling biasa yang merupakan glikogen), glycosaminoglycans (mukopolisakarida: asid hyaluronik dan kondroitin, heparin), dan glycoproteins (mucins, iaitu lendir dan mucoid).

Untuk mengenal pasti karbohidrat dalam sel-sel badan, ujian tertentu dilakukan - reaksi Schick. Asasnya ialah kain itu dirawat dengan asid berkala, dan kemudian magenta. Dan aldehid menjadi merah. Jika anda mahu untuk memilih glikogen, reagen ditambah kepada amylase yang. Glycosaminoglycans dan glycoproteins berlumuran dengan metilena biru. Parenchymal karbohidrat distrofi berkaitan biasanya dengan gangguan metabolik glikogen dan glycoproteins.

Melanggar metabolisme glikogen

Glikogen - ia berhak badan untuk "hari hujan lapar." Sebahagian besar daripada mereka dia disimpan dalam hati dan otot dan menafkahkan tenaga ini sangat berhati-hati. Mengawal metabolisme karbohidrat berlaku melalui sistem neuroendocrine itu. Peranan utama dimainkan, seperti biasa, sistem hypothalamic-pituitari. Ia menghasilkan hormon tropika yang mengawal semua kelenjar endokrin yang lain.

Melanggar metabolisme glikogen adalah menambah atau mengurangkan jumlah dalam tisu, dan rupa di mana ia tidak boleh. Paling jelas perubahan tersebut berlaku dalam diabetes mellitus atau penyimpanan glikogen keturunan. Patogenesis diabetes agak difahami: sel-sel pankreas berhenti menghasilkan insulin dalam jumlah yang diperlukan, dan rizab tenaga sel sedang pesat habis glukosa tidak berkumpul dalam tisu dan dikeluarkan dari badan melalui air kencing. Badan "membuka" rizab, dan terutamanya membangunkan degenerasi parenchymal hati. Dalam nukleus hepatosit muncul selang cerah, dan mereka adalah cerah. Oleh itu, mereka dipanggil "teras kosong".

glycogenoses keturunan disebabkan oleh kekurangan atau ketiadaan enzim yang terlibat dalam pengumpulan glikogen. Kini dikenali penyakit seperti 6:

- penyakit Gierke ini ;

- penyakit Pompe ;

- Glikogen penyimpanan penyakit jenis V;

- penyakit Hers ';

- penyakit Forbes-Cori;

- penyakit Andersen.

diagnosis pembezaan mereka mungkin selepas analisis biopsi hati dan penggunaan gistofermentnogo.

Melanggar metabolisme Glikoprotein

Ini degenerasi parenchymal disebabkan oleh pengumpulan dalam tisu mucins atau mucoids. Jika tidak, distrofi ini juga dikenali sebagai mukus atau mucoid, kerana benda konsisten ciri. Kadang-kadang terkumpul pada mucins benar, tetapi hanya berkaitan dengan bahan-bahan yang boleh ditutup. Dalam kes ini, ia datang kepada koloid distrofi.

Microscopy tisu untuk menentukan bukan sahaja hakikat kehadiran lendir, tetapi sifat-sifatnya. Kerana kenyataan bahawa serpihan selular dan rembesan likat menghalang aliran keluar normal cecair daripada kelenjar, sista terbentuk, dan kandungannya cenderung kepada keradangan.

Punca-punca ini jenis distrofi boleh menjadi sangat berbeza, tetapi selalunya ia adalah keradangan catarrhal daripada mukus. Di samping itu, jika penyakit keturunan, corak pathogenetic yang bertepatan dengan definisi distrofi mukus. Ini cystic fibrosis. pankreas terjejas, tiub usus, saluran kencing, saluran biliary, kelenjar peluh dan kelenjar air liur.

Resolusi jenis penyakit bergantung kepada jumlah dan tempoh pelepasan lendir itu. Masa yang kurang telah lulus dari awal proses patologi, semakin besar kemungkinan bahawa mukus pulih sepenuhnya. Tetapi dalam beberapa kes desquamation epitelium, multiple sclerosis, dan melanggar fungsi organ yang terjejas.