Mediator keradangan: klasifikasi

Kemunculan proses radang sebagai tindak balas terhadap tindakan faktor patologi adalah reaksi yang mencukupi bagi organisma. Keradangan adalah proses kompleks yang berkembang di peringkat tempatan atau umum, yang timbul sebagai tindak balas kepada tindakan agen asing. Tugas utama perkembangan tindak balas keradangan adalah untuk menghilangkan pengaruh patologi dan memulihkan tubuh. Mediator keradangan adalah mediator yang terlibat secara langsung dalam proses ini.

Secara ringkas mengenai prinsip-prinsip tindak balas keradangan

Sistem kekebalan tubuh adalah penjaga kesihatan manusia. Apabila perlu, ia memasuki pertempuran dan memusnahkan bakteria, virus, kulat. Walau bagaimanapun, dengan pengaktifan yang dipertingkatkan proses kerja memerangi mikroorganisma boleh dilihat secara visual atau merasakan rupa gambar klinikal. Dalam keadaan seperti itu, keradangan berkembang sebagai respon pelindung tubuh.

Terdapat proses reaksi keradangan akut dan kursus kroniknya. Yang pertama berlaku akibat tindakan yang tiba-tiba faktor menjengkelkan (trauma, kerosakan, kesan alahan, jangkitan). Keradangan kronik mempunyai sifat berlarutan dan tidak begitu jelas tanda-tanda klinikal.

Dalam tindak balas tempatan sistem imun, tanda-tanda tindak balas keradangan yang muncul di kawasan trauma atau kecederaan:

• Kesakitan;
• Bengkak, bengkak;
• Hyperemia pada kulit ;
• Keadaan berfungsi terjejas;
• Hyperthermia (kenaikan suhu).

Tahap perkembangan keradangan

Proses keradangan adalah berdasarkan interaksi serentak faktor pelindung kulit, darah dan sel-sel imun. Sejurus selepas bersentuhan dengan ejen asing, badan itu bertindak balas dengan pengembangan kapal-kapal tempatan di zon trauma segera. Terdapat peningkatan kebolehtelapan dinding mereka dan peningkatan peredaran mikro tempatan. Bersama aliran darah, sel perlindungan humoral datang ke sini.

Di peringkat kedua, sel-sel imun mula berperang melawan mikroorganisma yang berada di tempat kecederaan. Proses yang dipanggil fagositosis bermula. Sel neutrofil mengubah bentuk dan menyerap agen patologi. Tambahan pula, bahan khas diperuntukkan untuk memusnahkan bakteria dan virus.

Selari dengan mikroorganisma, neutrofil juga menghancurkan sel-sel mati lama yang terletak di kawasan keradangan. Oleh itu, perkembangan fasa ketiga tindak balas badan bermula. Fokus keradangan adalah, sebagaimana ia dilindungi dari seluruh organisma. Kadang-kadang denyutan boleh dirasakan di tempat ini. Pengantara keradangan selular mula dihasilkan oleh sel mast, yang membolehkan membersihkan kawasan yang cedera dari toksin, keretakan dan bahan lain.

Konsep umum pengantara

Pengantara radang adalah bahan aktif dari asal biologi, yang disertai oleh perubahan utama fasa. Mereka bertanggungjawab terhadap kejadian manifestasi tindak balas keradangan. Sebagai contoh, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular atau kenaikan suhu tempatan di kawasan trauma.

Mediator utama keradangan diperuntukkan bukan sahaja dalam perkembangan proses patologis. Pembangunan mereka sentiasa berlaku. Ia bertujuan mengawal fungsi badan di peringkat tisu dan selular. Bergantung pada arah tindakan, modulator mempunyai kesan:

• Additive (tambahan);
• Synergetic (berpotensi);
• Antagonistik (lemah).

Apabila kerosakan berlaku atau di dalam lokus mikroorganisma, pautan pengantara mengawal proses interaksi dari pengesan keradangan dan perubahan dalam fasa-fasa ciri proses.

Jenis perantara keradangan

Semua modulator radang dibahagikan kepada dua kumpulan besar, bergantung kepada asalnya:

1. Humoral: kinin, pelengkap derivatif, faktor sistem pembekuan darah.
2. Selular: amina vasoaktif, derivat asid arakidonik, sitokin, limfokin, faktor lysosomal, metabolit oksigen aktif, neuropeptida.

Perantara humoral peradangan adalah di dalam tubuh manusia sebelum kesan faktor patologi, iaitu, tubuh mempunyai stok bahan-bahan ini. Pemendapan mereka berlaku dalam sel dalam bentuk tidak aktif.

Amina vasoaktif, neuropeptida dan faktor lisosomal juga merupakan modulator yang sedia ada. Bahan-bahan lain yang tergolong dalam kumpulan penengah selular dihasilkan secara langsung dalam proses perkembangan reaksi keradangan.

Keluarkan derivatif

Mediator keradangan termasuk derivatif pujian. Kumpulan bahan biologi aktif ini dianggap paling penting di kalangan modulator humoral. Derivat ini termasuk 22 protein yang berlainan, pembentukan yang terjadi dengan pengaktifan pelengkap (pembentukan kompleks kekebalan atau imunoglobulin).

1. Modulator C5a dan C3a bertanggungjawab untuk fasa akut keradangan dan pembebasan histamin yang dihasilkan oleh sel mast. Tindakan mereka bertujuan untuk meningkatkan tahap kebolehtelapan sel-sel vaskular, yang dijalankan secara langsung atau tidak langsung melalui histamin.
2. Modulator C5a des Arg meningkatkan kebolehtelapan venula di tapak tindak balas keradangan dan menarik sel-sel neutrophil.
3. C3B menggalakkan fagositosis.
4. C5b-C9 kompleks bertanggungjawab terhadap lisis mikroorganisma dan sel-sel patologi.

Kumpulan perantara ini dihasilkan daripada cecair plasma dan tisu. Melalui memasuki zon patologi, terdapat proses eksudasi. Dengan bantuan derivatif pelengkap, interleukin, neurotransmitter, leukotrienes, prostaglandin dan faktor pengaktifan platelet dilepaskan.

Kininy

Kumpulan bahan ini adalah vasodilator. Mereka terbentuk dalam cecair tisu dan plasma dari globulin tertentu. Wakil utama kumpulan ini adalah bradykinin dan callidin, kesannya ditunjukkan seperti berikut:

• Mengambil bahagian dalam kontraksi otot kumpulan lancar;
• Oleh kerana pengurangan endothelium vaskular, proses kebolehtelapan dinding dipertingkatkan;
• Menyumbang kepada peningkatan tekanan arteri dan vena;
• Laraskan kapal kecil;
• Sebabkan penampilan kesakitan dan gatal-gatal;
• Menyumbang kepada pecutan regenerasi dan sintesis kolagen.

Tindakan bradykinin bertujuan untuk membuka akses plasma darah kepada fokus keradangan. Kininy - pengantara kesakitan keradangan. Mereka merengsakan reseptor tempatan, menyebabkan ketidakselesaan, sensasi yang menyakitkan, gatal-gatal.

Prostaglandins

Pengantara keradangan selular adalah prostaglandin. Kumpulan bahan ini merujuk kepada derivatif asid arakidonik. Sumber-sumber prostaglandin adalah makrofag, platelet, granulosit dan monosit.

Prostaglandin adalah perantara keradangan yang mempamerkan aktiviti berikut:

• Kerengsaan reseptor kesakitan;
• Vasodilation;
• Peningkatan proses eksudatif;
• Meningkatkan hiperthermia dalam lesi;
• Pecutan pergerakan leukosit ke dalam zon patologi;
• Peningkatan bengkak.

Leukotrienes

Bahan aktif secara biologi yang berkaitan dengan mediator yang baru terbentuk. Iaitu, dalam organisma dalam keadaan sistem imun yang lain, kuantiti mereka tidak cukup untuk tindak balas segera terhadap faktor yang menjengkelkan.

Leukotrienes mencetuskan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular dan memberikan akses kepada leukosit dalam zon patologi. Mereka penting dalam kesakitan sakit radang. Bahan-bahan boleh disintesis dalam semua sel darah, kecuali eritrosit, serta dalam kedatangan sel-sel paru, saluran dan sel mast.

Sekiranya perkembangan proses keradangan sebagai tindak balas terhadap bakteria, virus atau faktor alahan leukotrienes menyebabkan kekejangan bronkus, merangsang perkembangan bengkak. Kesannya adalah sama dengan histamin, bagaimanapun, ia lebih lama. Organ sasaran untuk bahan aktif adalah jantung. Berdiri dalam jumlah besar, mereka bertindak pada otot jantung, melambatkan aliran darah koronari dan meningkatkan tahap tindak balas keradangan.

Thromboxanes

Kumpulan modulator aktif terbentuk dalam tisu limpa, sel-sel otak, paru-paru dan sel darah platelet. Mereka mempunyai kesan spastik pada kapal, meningkatkan proses pembentukan thrombus dalam iskemia jantung, mempromosikan proses pengagregatan dan lekatan platelet.

Amina biogenik

Mediator utama keradangan adalah histamin dan serotonin. Bahan-bahan adalah provokator gangguan mikro perencatan awal di zon patologi. Serotonin adalah neurotransmitter yang dihasilkan dalam sel mast, enterochromaffins dan platelet.

Tindakan serotonin berbeza-beza bergantung pada tahap badannya. Di bawah keadaan normal, apabila jumlah pengantara adalah fisiologi, ia meningkatkan kekejangan kapal dan meningkatkan nada mereka. Dengan perkembangan tindak balas keradangan, jumlahnya meningkat secara dramatik. Serotonin menjadi vasodilator, meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular dan melebarkan vesel. Dan kesannya adalah seratus kali lebih efisien daripada amina biogenik neurotransmitter kedua.

Histamine adalah mediator peradangan yang mempunyai kesan multifaset pada saluran darah dan sel. Bertindak pada satu kumpulan reseptor sensitif histamine, substansi mengembang arteri dan menghalang pergerakan leukosit. Apabila terdedah kepada yang lain, ia mengecilkan urat, menyebabkan peningkatan tekanan intra kapilari dan, sebaliknya, merangsang pergerakan leukosit.

Pemangkuan pada reseptor neutrofil, histamin mengehadkan fungsinya kepada reseptor monosit - ia merangsang yang terakhir. Oleh itu, neurotransmitter boleh memberi kesan keradangan, anti-radang pada masa yang sama.

Kesan vasodilator histamin ditingkatkan oleh kompleks dengan asetilkolin, bradykinin dan serotonin.

Enzim Lysosomal

Mediator peradangan imun dihasilkan oleh monosit dan granulosit di tapak proses patologi semasa rangsangan, emigrasi, fagositosis, kerosakan dan kematian sel. Proteinases, yang merupakan komponen utama enzim lysosomal, mempunyai kesan pertahanan antimikrob, melepaskan patogen yang dibuang ke luar negeri.

Di samping itu, bahan aktif menyumbang kepada peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, memodulasi penyusupan leukosit. Bergantung kepada jumlah enzim yang diasingkan, mereka dapat meningkatkan atau melemahkan penghijrahan sel leukosit.

Reaksi keradangan berkembang dan bertahan lama kerana fakta bahawa enzim lisosomal mengaktifkan sistem pelengkap, melepaskan sitokin dan limusin, mengaktifkan pembekuan dan fibrinolisis.

Protein kationik

Mediator peradangan termasuk protein yang terkandung dalam granul neutropilik dan mempunyai mikrobikida yang tinggi. Bahan-bahan ini bertindak secara terus di sel asing, melanggar membran strukturnya. Ini menyebabkan kematian agen patologis. Selanjutnya, proses pemusnahan dan pembelahan proteinosis lysosomal berlaku.

Protein kationik mempromosikan pelepasan histamine neurotransmitter, meningkatkan kebolehtelapan vaskular, mempercepatkan melekat dan penghijrahan sel leukosit.

Cytokines

Ini adalah mediator radang selular yang dihasilkan oleh sel berikut:

• Monocytes;
• Macrophages;
• Neutrophils;
• Limfosit;
• Sel endothelial.

Bertindak pada neutrofil, sitokin meningkatkan tahap kebolehtelapan dinding vaskular. Mereka juga merangsang sel leukosit untuk membunuh, menyerap dan menghancurkan mikroorganisma alien yang telah diselesaikan, meningkatkan proses fagositosis.

Selepas membunuh ejen patologi, sitokin merangsang pemulihan dan penambahan sel-sel baru. Bahan-bahan berinteraksi dengan wakil-wakil dari kumpulan mediator, prostaglandin, neuropeptida.

Metabolit aktif oksigen

Sekumpulan radikal bebas, yang, disebabkan oleh kehadiran elektron yang tidak berpasangan, dapat berinteraksi dengan molekul lain, mengambil bahagian secara langsung dalam perkembangan proses keradangan. Metabolit oksigen yang merupakan sebahagian daripada mediator termasuk:

• Radikal hidroksil;
• Radikal hidroperoksida;
• Radikal anion Superoxide.

Sumber bahan aktif ini adalah lapisan luar asid arakidonik, letupan fagositosis pada rangsangan mereka, dan pengoksidaan molekul kecil.

Metabolit oksigen meningkatkan keupayaan sel fagositosis untuk membunuh agen-agen asing, menyebabkan pengoksidaan lemak, merosakkan asid amino, asid nukleik, karbohidrat, yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular. Sebagai modulator, metabolit boleh meningkatkan fenomena keradangan atau mempunyai kesan anti-radang. Paling penting adalah perkembangan penyakit kronik.

Neuropeptida

Kumpulan ini termasuk calcitonin, neurokinin A dan bahan P. Ini adalah modulator paling terkenal dari neuropeptida. Kesan bahan adalah berdasarkan kepada proses berikut:

• Tarikan neutrofil ke tumpuan keradangan;
• Peningkatan kebolehtelapan vaskular;
• Membantu dengan pengaruh kumpulan lain neurotransmitter pada reseptor yang sensitif;
• Peningkatan sensitiviti neutrofil ke endothelium vena;
• Penyertaan dalam pembentukan kesakitan dalam proses tindak balas keradangan.

Sebagai tambahan kepada semua perkara di atas, pengantara aktif termasuk asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin. Acetylcholine mengambil bahagian dalam proses pembentukan hiperemia arteri, meleburkan kapal-kapal dalam fokus patologi.

Norepinephrine dan adrenalin bertindak sebagai modulator keradangan, menghalang pertumbuhan tahap kebolehtelapan vaskular.

Perkembangan tindak balas radang bukanlah pelanggaran pada bahagian badan. Sebaliknya, ia adalah penunjuk bahawa sistem kekebalan tubuh menghadapi masalah yang ditetapkan.