Mudah Genetik: sifat resesif - ia ...

sifat resesif - sifat yang tidak nyata itu sendiri jika ada genotip alel dominan tanda yang sama. Untuk lebih memahami definisi ini, mari kita berurusan dengan cara tanda-tanda pengekodan berlaku di peringkat genetik.

Sedikit teori

Setiap ciri pada manusia dikodkan oleh dua gen, alel, satu daripada setiap ibu bapa. Alel dibahagikan kepada dominan dan resesif. Jika gamet yang terdapat alel dominan dan resesif, phenotype akan muncul dominan. Prinsip ini menggambarkan contoh mudah dari kursus sekolah biologi jika salah seorang ibu bapa mata biru, dan lain - coklat, maka kanak-kanak itu mungkin menjadi mata coklat, biru - sifat resesif. Peraturan ini dicetuskan jika pada genotip kedua-dua ibu bapa bermata perang sepadan alel dominan. Biarkan mata berwarna perang jawapan A gen biru - a. Kemudian, apabila melintasi beberapa pilihan yang mungkin:

P: AA x aa;

F1: Aa Aa Aa Aa.

Semua anak heterozigot, dan semua dominan dimanifestasikan - coklat mata.

Pilihan kedua:

P: Aa x aa;

F1: Aa, Aa, aa, aa.

Dengan ini dipalang dan memanifestasikan sifat resesif (ini mata biru). Kebarangkalian bahawa kanak-kanak akan menjadi bermata biru, - 50%.

Begitu juga diwarisi albinism (gangguan pigmentasi), buta, hemofilia. Ini ciri-ciri resesif manusia, yang muncul hanya jika tiada alel dominan.

Ciri-ciri resesif

Banyak ciri-ciri resesif telah timbul sebagai hasil mutasi genetik. Ingat, sebagai contoh, pengalaman Thomas Morgan dengan lalat buah Drosophila. Warna mata normal lalat - merah dan beberapa lalat putih bermata menyebabkan adalah mutasi pada kromosom X. Dan ada yang resesif, seks berkaitan.

Hemofilia A dan buta juga tergolong dalam sifat-sifat resesif, seks berkaitan.

Pertimbangkan menyeberangi sifat resesif bagi buta contoh warna. Katakan bahawa gen yang bertanggungjawab untuk persepsi biasa warna, - X, mutan - X ^d. Pengacukan adalah seperti berikut:

P: XX X X ^d Y;

F1: XX ^{d, d} XX, XY, XY.

Iaitu, jika bapa adalah buta warna, dan ibunya berada dalam kesihatan yang baik, semua kanak-kanak akan menjadi sihat, tetapi gadis-gadis akan menjadi pembawa gen buta warna, yang merupakan 50% peluang untuk ditunjukkan pada kanak-kanak lelaki. Wanita buta warna adalah sangat jarang berlaku, kerana kromosom X sihat mengkompensasi mutan.

Lain-lain jenis interaksi gen

Contoh sebelumnya dengan warna matanya - contoh dominasi, iaitu, gen dominan sepenuhnya lemas keluar gen resesif. Tanda dimanifestasikan dalam genotip sepadan dengan alel dominan. Tetapi ada kalanya apabila gen dominan tidak benar-benar menekan resesif, dan anak-anak yang ditunjukkan silang - ciri baru (kodominirovanie), atau terserlah kedua-dua gen (dominasi tidak lengkap).

Kodominirovanie - satu fenomena yang jarang berlaku. Pada manusia kodominirovanie hanya muncul warisan kumpulan darah. Hendaklah salah seorang dari ibu bapa kumpulan kedua darah (AA), kedua - kumpulan ketiga (BB). Kedua-dua A dan B ciri dominan. Apabila melintasi, kita mendapati bahawa semua kanak-kanak mempunyai kumpulan keempat darah, dikodkan sebagai AB. Yang jelas dalam phenotype kedua-dua tanda-tanda.

Juga mewarisi warna tumbuhan berbunga banyak. Pada hari kamu menyeberangi rhododendron merah dan putih, hasilnya boleh menjadi kedua-dua merah dan putih dan bunga bi-warna. Walaupun merah adalah dominan, dan dalam kes ini, ia tidak menyekat sifat resesif. Interaksi ini di mana kedua-dua ciri-ciri yang nyata sama-sama bersungguh-sungguh genotip.

Satu lagi contoh yang luar biasa berkaitan dengan kodominirovaniem. Dengan menyeberangi kosmos merah dan putih Hasilnya boleh menjadi merah jambu. Warna merah jambu adalah hasil daripada penguasaan tidak lengkap, apabila alel dominan berinteraksi dengan resesif. Oleh itu, ciri-ciri perantaraan baru.

interaksi bukan alel

Adalah ditetapkan bahawa genotip manusia dominasi lengkap bukanlah satu perkara baru. mekanisme penguasaan tidak lengkap tidak berkaitan dengan warisan warna. Jika salah satu daripada ibu bapa kulit adalah gelap, cahaya yang lain, dan kanak-kanak - gelap, pilihan pertengahan, ia tidak adalah satu contoh penguasaan tidak lengkap. Dalam kes ini hanya berlaku interaksi gen nonallelic.